乙酰胆碱的应用
『One』， 因为阿托品阻断了M受体，导致乙酰胆碱只能作用于N受体，N受体中有作用于交感神经节的，可以达到升血压的作用。
『Two』， 乙酰胆碱本身是一种神经递质，人体可以合成，也可以摄入。乙酰胆碱（Acetylcholine，ACh）的前体是胆碱（Choline），胆碱广泛存在于动植物中，而且胆碱自身也可以合成，所以首先乙酰胆碱在人体内是不会缺乏的，不要额外补充。
『Three』， 胆碱的方法，对乙酰胆碱的研究起了重要作用，至今仍有应用价值。②儿茶酚胺。包括去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素(Ad)和多巴胺（DA）。交感神经节 细胞与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质。③5-羟色胺（5-HT）。
『Four』， 可以用在军事方面，不过对于现在的我们来说，应该是不会用到了。除此之外呢，还可以用在一些医学治疗方面，有些神经毒剂如果使用的量控制好了，就不是毒剂了，反而是一些能够救人性命的药物。
肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制?
乙酰胆碱主要表现为降压作用 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。
后负荷对搏出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
肾上腺素的主要作用机制：肾上腺素能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢分泌去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β受体结合，产生正性变力、变时、变传导作用。 植物性神经对心脏活动的作用机制： (1)迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。
乙酰胆碱,组胺,氯化钡收缩平滑肌的机制,有何不同?
因此，乙酰胆碱被广泛用于基能实验中，以模拟肠道的生理情况。除了乙酰胆碱外，还有一些其他的药物也可以用于刺激肠道收缩，例如肾上腺素、组胺等。这些药物的作用机制不同，但都能够引起肠道平滑肌细胞收缩，从而使肠道收缩。
肠肌上存在胆碱能M受体，若向营养液中加入其激动剂或阻断剂时，可引起肠肌收缩或松弛。乙酰胆碱可激动肠肌上的M受体，而阿托品则是阻断M受体。
氯化钡作用于体外肠肌，使其剧烈收缩的有以下机理：Ba2+进入细胞与钙调蛋白结 合，使平滑肌收缩；Ba2+可使细胞膜发生去极化。
对平滑肌的作用：叶的水提取物可引起离体豚鼠回肠收缩，但是，假烟叶树又可使乙酰胆碱、组胺、氯化钡引起的收缩分别减少60%、60%、30%。水提取物可使离体兔十二指肠张力增加，继之产生痉挛。
乙酰胆碱结构式
乙酰胆碱结构式：如下图。乙酰胆碱是位于神经肌肉接头的神经递质，其属于神经递质，即可以这么理解，人能够运动是因为人的运动是听从大脑指挥后，神经冲动通过神经传到肌肉，神经跟肌肉接头的地方叫做神经肌肉接头。
胆碱是带正电荷的四价碱基，是所有生物膜的组成成分和胆碱能神经元中的乙酰胆碱的前体。如图所示，为胆碱的结构式。
胆碱化学式为C5H14ON+。水溶性：溶于水 密 度：09 g/cm胆碱是带正电荷的四价碱基，是所有生物膜的组成成分和胆碱能神经元中的乙酰胆碱的前体。
乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选取 性不高。不是氨基酸，因此民不可能是多肽。
和铵的正电荷一个道理，N的孤对电子中的一个用于成键，失去电子后代正电。至于人体体液作为电解质溶液，溶质以离子形式存在，分别带电，但整个溶液的总电荷加起来为0，呈电中性。
